Вступ
Для оптимального росту і розвитку рослині необхідні 14 неорганічних елементів, які згруповані в мікро- та макронутрієнти, за допомогою цих сполук рослина формує сухі речовини. Елементи які необхідні рослині це: азот (N), фосфор (P), сірка (S), калій (K), кальцій (Ca) і магній (Mg). Через дефіцит одного елементу ряд інших може не працювати[1].
Кожна рослина переносить дефіцит по-різному: в легкій – проміжній – важкій – хронічній фазі. Нестача протягом всієї вегетації може проходити непомітно, нестача певного елементу може проявлятися в різні фази розвитку рослини.
Під впливом абіотичних та біотичних факторів в рослині можуть розвинутися нетипові розлади, що пов’язані з поживними речовинами.
Нестача поживних речовин має великі негативні наслідки для виробництва с/г культур, в результаті чого знижується врожайність і якість продуктів харчування та кормів. У той же час, недоречне використання добрив може призвести до забруднення наземних і водних середовищ, в той час як виробництво добрив саме по собі є затратним та екологічно шкідливим[2].
Особливу увагу слід приділити зв’язку фізіологічних функцій із симптомами дефіциту, які можуть з’явитися коли доступність поживних речовин є недостатньою для правильного росту.
Азот
Азот це невідємна складова частина пуринів та піримідинів з яких складаються нуклеїнові кислоти (ДНК та РНК). Азот присутній в пептидах, білках ферментах, хлоропластах.
Переважно рослини поглинають азот у формі NO3− (нітратна форма) та NH4+ (амонійна форма), але можуть поглинати й органічний азот(N) у формі пептидів та амінокислот. Поглинається він за допомогою транспортних білків. Крім того, значна кількість азоту(N) може забезпечуватися азот-фіксуючими мікробними асоціаціями, з яких найкраще вивчений зв'язок між бобовими та ризобіями, які фіксують N2 у формі NH4+ у спеціальних кореневих органах, тобто бульбочках.
Рослини з невідповідним накопиченням азоту починають впроваджувати зміни в своїй будові, починаючи з кореня, порушують свій розвиток та процеси цвітіння. Головним компонентом в цьому процесі являється NO3−.
Азот зберігається, метаболізується або транспортується через флоему до стебла, листя, насіння чи плодів. Азот зберігається насамперед, як білок в RuBisCo (рибулозобисфосфаткарбоксилаза), або у вакуолях у формі NO3− [3].
Первинний азотний метаболізм починається із засвоєння NO3−, який спочатку скорочується до NO2− NR (нітрат-редуктазою) в цитозолі, потім в пластидах або хлоропластах перетворюється за допомогою NIR (нітритної редуктази) на NH4+.
NH4+ , що утворився, виробляється/генерується процесами: фотореспірації, катаболізмом білків і біосинтезом лігніну. Засвоюється у ферменті GS (глутамін-синтазою).
ТРАНСПОРТ НІТРАТУ ЗА ДОПОМОГОЮ NRT1.1 (2- афінний нітратний транспортер*) НЕОБХІДНИЙ ДЛЯ АДАПТАЦІЇ ПРИ УМОВАХ НЕСТАЧІ N (азоту)
Рослини реагують протягом декількох хвилин на зміни зовнішнього рівня NO3− , змінюючи експресію (перехід спадкової інформації в РНК або білок) сотень, тисяч генів в рамки PNR (первинної нітратної реакції), включаючи NIR (нітрит редуктазу), NO3− .
*NRT1.1 (2- афінний нітратний транспортер) – свого роду лакмусовий папірець, який відчуває зовнішню концентрацію нітратів.
|
Нітрат синтезується за допомогою NO3− NRT1.1 (транцептора) та NPF6.3 (2-афінний нітратний транспортер). CIPK8 (білкова кіназа), що взаємодіє з CBL (білок), бере участь у дефосфориляції NRT1.1 на високому NO3−, тоді як CIPK23(білкова кіназа 23) фосфорилює NRT1.1 за низьких NO3− умов [4].
Нітратне зондування NRT1.1(2афінним нітратним транспортером) залежить від концентрації і запускає сигналізацію Ca2+ трьома протеїнкіназами: CPK10, CPK30 і CPK32(кальцій-сенсорні білкові кінази), які трансльовані до ядра у відповідь на NO3− [5]. Далі CPKs фосфорилює NLP7 (Nin-подібний білок 7), який, як видається, є головним регулятором первинної відповіді (N) [6].
Концентрація Са2+ в цитозолі підвищуються, і сигнал Са2+ далі передається трьома кальцій-сенсорними білковими кіназами CPK10, CPK30 і CPK32 які фосфорилюють Nin-подібний білок 7 (NLP7) у ядрі. NLP7 індукує експресію сотень генів, що є частиною PNR (первинної нітратної відповіді). Якщо вміст NO3− низький, CIPK23 фосфорилює NRT1.1, що призводить до високоафінних мономірних станів.
Розподіл азоту в ґрунті і його концентрація впливає на розвиток кореня. Незначний дефіцит азоту провокує ріст бічних коренів в глиб, така реакція виникає лише через високий вміст ауксинів в кінчиках коренів. Значний дефіцит гальмує ріст коріння через виділення ауксину з кінчиків кореня. Крім того, пептиди CLAVATA3 локально пригнічують ріст бічних коренів. Якщо азот нерівномірно розподілений, то сигнали проходять через CEP-CEPD (C-термінальне кодування пептидів) в тих ділянках, де концентрація азоту низька, провокує розростання бічних коренів. В тих місцях де поглинання азоту велике, сприяє розростанню коріння на вищих рівнях.
За умови високої концентрації азоту, цитокінін бере участь у проведенні сигнальних зав’язків коріння–стебло–коріння, завдяки чому відбувається проліферація (розростання) коренів.
В деяких рослин нестача азоту викликає біосинтез антоціанів у стеблах і листовій пластині. Низький рівень азоту спричиняє PAP (експресію антоціану) через miR165—опосередковану спадну регуляцію SPL9 (SQUAMOSA PROMOTOR BINDING PROTEIN-LIKE 9 — гени, які відіграють життєво важливу регуляторну роль у рості рослин, розвитку та реакції на стрес).
Високий вміст N пригнічує PAP (експресію генів), (пов’язані з синтезом хлоропластів) через NLP7— опосередковану експресію генів LBD (LATERAL ORGAN BOUNDARY DOMAIN) — гени, що відіграють роль у захисній реакції рослини на шкідників і патогенів, хвороб).
У деяких видів рослин дефіцит азот викликає біосинтез антоціану (речовина, що надає забарвлення рослині) у стеблах і листках. Низький рівень (N) стимулює експресію генів (передачу спадкової інформації до РНК чи білку) PAP (антоціанового пігменту) через mir165-опосередковане регулювання спадів SPL9 (SQUAMOSA PROMOTOR BINDING PROTEIN-LIKE 9).
Високий вміст (N) пригнічує експресію генів PAP через NLP7-опосередковану експресію LBD. Крім того, білки DELLA позитивно впливають на накопичення антоціанів під час дефіциту (N) через репресії негативного впливу GA (гіберелінової кислоти) на біосинтез антоціанів.
Візуальні симптоми нестачі N
Низький рівень N призводить до таких реакцій розвитку: припинення росту, раннє цвітіння, зменшується площа листової поверхні, знижуються функції обрушення в злакових. Найпомітнішим візуальним симптомом дефіциту (N) є листки, де хлороз поширюється рівномірно (загальний хлороз) по всьому листку через знижений синтез хлорофілу, або розпад існуючих білків зв'язування хлорофілу у фотосистемах. Засвоєння азоту в хлоропласті тісно пов'язана з біосинтезом хлорофілу через GS/GOGAT(глютаматсинтазу), оскільки глутамат є попередником для всіх хлорофілів. Звідси випливає сильна кореляція між азотним статусом рослин і вмістом хлорофілу, яка може бути використана для оптимізації застосування добрив [7]. Хоча взаємна регуляція біосинтезу та розпаду хлорофілу значною мірою залишається невідомою, добре встановлено, що дефіцит (N) провокує розпад хлорофілу через протеоліз, що призводить до вивільнення амінокислот, амідів та NH4+ [8].
Дефіцит азоту завжди з'являється на найстарішому листі, першим і характеризується загальним хлорозом.
У фазу кущення при дефіциті азоту погано закладаються пагони. Недостатнє азотне живлення після формування 2-3-го пагонів обмежує розміри рослини до одного головного стебла і трьох пагонів.
Іншим помітним візуальним симптомом дефіциту (N) є червонувате забарвлення внаслідок вироблення антоціану. Це спостерігається лише у деяких видів, а також може бути під впливом інших абіотичних факторів, таких як висока інтенсивність світла, низькі температури та дефіцит фосфору.
Під час фази виходу в трубку при нестачі (N) частина пагонів формується без колосків або з дрібним колосом. Рослина направляє (N) на формування не нових пагонів, а основного стебла і нових листків на сформованих пагонах.
Внесення азотних добрив наприкінці фази стеблування (за умови засвоєння його рослиною) може сприяти збільшенню кількості квіток у майбутньому колосі і, можливо, підвищенню вмісту білка в зерні, але зазвичай не впливає на кількість колосків у колосі.
Внесення азотних добрив після початку виходу в трубку не змінює цей стрес і спричинює значний недобір урожаю».
Літературні джерела:
- (Van Maarschalkerweerd & Husted, 2015).
- (Sharpley et al., 2018; Thompson et al., 2019).
- (Tegeder & Masclaux-Daubresse, 2018).
- (Y. Y. Wang et al., 2018).
- (Liu et al., 2017).
- (Marchive et al., 2013).
- (Hudson et al., 2011).
- (Havé et al., 2016).